气道高反应性是吸入臭氧的早期标志之一。在气道高反应性的增加是伴随着气道炎症。这些变化与吸烟相似。林等人[ 17 ]提出了吸烟引起气道炎症的信号传导机制。简单地说，香烟烟雾提取物（CSE）添加到人气管平滑肌细胞培养系统中，与Toll样受体4（TLR4）结合。TLR4激活NADPH氧化酶的分子通过适配器，如MyD88，产生活性氧（ROS）。此外，ROS激活有丝分裂原活化蛋白激酶（MAPK）和核因子κb和iκbα（核因子κb Iκbα）复合物在细胞质组分中发现。由于NFκB是从复杂的释放，这免费的NFκB进入细胞核激活COX2基因。COX2产生PGE2，从而刺激细胞因子TNF、IL-6、α之间。eicosanoide和细胞因子诱导的气道炎症暴露的早期阶段。这些反应也发生在气道上皮细胞、内皮细胞和巨噬细胞中。这种信号级联也得到了威廉姆斯等人的发现的支持。[ 18 ]。他们证明了trl2或TLR4基因敲除小鼠没有气道高反应性和中性粒细胞浸润，暴露于3 ppm臭氧后甚至。这些观察有力地表明炎症和TLR之间存在着密切的关系。

    有良好的实验[ 19, 20 ]和临床[ 21 ]研究表明，吸入长期对流层臭氧暴露损害呼吸系统和肺外器官。皮肤如果广泛暴露，也可能造成损害[ 22, 23 ]。因此，臭氧的反应性强，具有电化学电位值，E°= + 2.076v，有助于建立教条，臭氧是有毒和医学应用必须禁止。然而这将表明这种教条不是通过臭氧对肺表面与人体血液的行动支持。显然，必须说，诊所里的任何人都不应该吸入臭氧。然而，似乎我们体内的臭氧可能是类似于NO、CO和H2S产生的：据报道，抗体催化的水氧化途径产生了另一种具有臭氧的化学特征的分子物种[ 24 ]。在激活的人中性粒细胞的氧化迸发和炎症过程中也产生了这个物种（25）。

    需要考虑的基本要点是：每天接触臭氧的器官的地形、解剖和生化特征与暴露在一个小的、精确计算的臭氧剂量下几分钟的血液的抗氧化能力有关。显然，慢性氧化应激的呼吸系统如何缓慢而稳定地释放出大量已经提到的有毒化合物，它们能在局部活动并进入循环并造成严重损害。